艾滋病的主要发病原因有哪些

摘要：了解艾滋病的发病起因，对患者了解自身的病情和身体状况很有帮助，也有助于预防我们预防艾滋病发生，接下来让我们一起来了解一下,引起疾病的原因，加强对疾病的了解和认识。加强对艾滋病了解。 发病原因 自 1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力

了解艾滋病的发病起因，对患者了解自身的病情和身体状况很有帮助，也有助于预防我们预防艾滋病发生，接下来让我们一起来了解一下,引起疾病的原因，加强对疾病的了解和认识。加强对艾滋病了解。

发病原因

自 1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒lymphadenopathy associated virus，LAV。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型HTLV- Ⅲ，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒ARV。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒HIV，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科 Retroviridae慢病毒属Lentivirus。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型HIV-1和人类免疫缺陷病毒2型HIV-2。

1.HIV-1 起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。

1HIV- 1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白Env由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒 RNA链、Mg2 依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18，见图1。

2HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复1ong terminal repeat，LTR的RNA序列，长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列，可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。 HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个调节基因图2。

3个结构基因是gag、pol和env。gag基因 310～1869bp编码病毒核心的结构蛋白，产生1个分子量为55×103的前体蛋白p55，裂解后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、 P9和P7，它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol1629～4673bp基因编码一个较大的前体多肽，它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env5781～8369bp编码一个含糖多肽前体gpl60，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白 gp41 。

6个调节基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它们可编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞的能力、病毒复制和引起疾病。如：tat5358～5635bp基因编码分子量为14×103的蛋白质p14，它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达。 rev4493～4542bp基因是HIV-1复制所必需的，它可促进未拼接的病毒mRNA从细胞核转移到胞质。对结构蛋白有正调控作用，对调节蛋白有负调控作用。缺乏时，gag和env蛋白不能合成。vif4588～5196bp编码分子量为23×103的蛋白质P23，有了它才能产生具有感染性的病毒体。vpr5592～5828bp编码分子量为15×103的蛋白p15，它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用，可促进病毒蛋白产生。vpu编码分子量为16×103的蛋白质p13，它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef4970～5043 bp基因编码分子量为27×103的蛋白质p27，可下调LTR表达，降低HIV-1感染细胞的CD4 表达，对HIV复制起负调节作用。

根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，目前已确定HIV-1有3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型，O组的O亚型，和 N组的N亚型;HIV-2也有6个亚型，即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行，O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B’亚型、C、E 五型，某些流行区还有B/C重组株。

3HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4 细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白gp120与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与 CXCR4结合感染T细胞。

继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。尽管 CD4 T细胞是HIV感染的主要靶细胞，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存仓库。部分CD4 T细胞也是一个重要的HIV贮藏库，这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫反应能激活这些细胞，导致HIV复制，产生新病毒体。